Течение заболевания и прогноз силикоза

Силикоз: распространенное профессиональное заболевание органов дыхания

Силикоз входит в ряд профессиональных заболеваний органов дыхания. Это одна из разновидностей пневмокониозов, возникает от длительного вдыхания производственной пыли с содержанием высокой дозы свободной двуокиси кремния.

Виды и причины заболевания

Выявляется патологическое состояние преимущественно у работников горнодобывающие и металлообрабатывающие промышленности. Вредному воздействию фиброгенной кварцевой пыли подвергаются изготовители стекла, керамики, работники сталелитейной промышленности, пескоструйщики, резчики камня, стеклодувы, шахтеры, забойщики и проходчики.

Опасность представляют небольшие, до 3-5 нм микрочастицы кварца, кристобалита. Когда допустимая концентрация вредных веществ в воздухе превышена, происходит оседание мелкодисперсной пыли на бронхах и альвеолах легких. Если рабочие не используют индивидуальные средства защиты, вдыхают вредные вещества длительное время, то после 2-3 лет работы развивается силикоз легких.

По скорости развития разделяют несколько видов болезни:

Какую форму принимает патология, зависит от времени воздействия промышленной пыли, ее интенсивности, общего состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Клинико-морфологические формы силикоза определяют как:

Острая форма фиброза прогрессирует даже после прекращения контакта с пылью. В целом лечение дает благоприятный прогноз.

Силикоз легких, симптомы

Длительное время болезнь никак не проявляет себя. Характерные признаки заболевания обнаруживаются значительно позже. К симптоматике фиброза легких относятся:

Поздние стадии осложняются бронхитом, астмой, пневмонией, туберкулезом, пневмотораксом, ревматоидным артритом, раком легких.

Лечение и профилактические меры

Для выявления патологических процессов на ранних стадиях проводятся профилактические медицинские осмотры на производстве. Выполняется рентгенодиагностика легких. Ряд исследовательских тестов на определение функции внешнего дыхания облегчают постановку диагноза. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия, пневмотахография, газоанализ внешнего дыхания. Много информации дают компьютерная томография и МРТ легких.

Если диагностируется силикоз, лечение назначает врач-пульмонолог или терапевт. Важно незамедлительно прекратить контакт с вредными веществами. Пациенту рекомендована белковая диета, прием витаминов и физиотерапия. Эффективны кислородные ингаляции и дыхательные упражнения. Проводится санация бронхиального дерева с применением антисептического раствора. Курение сильно усложняет терапевтические мероприятия и увеличивает риск осложнений. Необходимо отказаться от этой привычки. При тяжелых формах силикоза возможна трансплантация легких.

Мероприятия по лечению и профилактике проводятся в условиях стационара или в специальных профилакториях. Для предотвращения болезни рабочим на вредных производствах предоставлены индивидуальные и общие средства защиты. Регулярно проводятся профилактические медосмотры.

Источник

Силикоз — болезнь горняков и литейщиков

С.А. БАБАНОВ, доцент кафедры профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», доктор медицинских наук; В.В. КОСАРЕВ, заведующий кафедрой профессиональных болезней и клинической фармакологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет», заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор

Заболевание начинается с кашля

В настоящее время в условиях поликлинической работы определенную трудность в плане дифференциальной диагностики для врача общей практики представляют больные с наличием хронического кашля.

Возможными причинами длительного кашля, связанными с заболеваниями органов дыхания, могут быть бронхиальная астма, ХОБЛ, туберкулез, синусит, синдром постназального затека, гастроэзофагеальный рефлюкс; саркоидоз, рак легкого, плеврит, пневмокониозы и, прежде всего, силикоз.

Силикоз следует заподозрить, прежде всего, у лиц, имеющих типичные легочные жалобы (кашель, одышка, боль в грудной клетке), явления диффузного пневмосклероза на рент­генограмме (интерстициального, узелкового и узлового характера), имеющих длительный производственный стаж в работе с фиброгенными промышленными аэрозолями, с содержанием свободного диоксида кремния более 10% с превышением ПДК (обычно более 15 лет). Также заподозрить силикоз может врач терапевт или пульмонолог, участвующий в проведении периодических медицинских осмотров на предприятиях, связанных с пылеобразованием и пылевыделением, цеховой врач.

Следует помнить, что наиболее часто силикозы развиваются у рабочих в следующих отраслях: горнорудная промышленность – среди горнорабочих различных рудников по добыче золота, олова, меди, свинца, ртути, вольфрама и других полезных ископаемых, залегающих в породе, содержащей кварц; машиностроительная промышленность – среди рабочих литейных цехов; производство огнеупорных и керамических материалов, а также при ремонте промышленных печей и других операциях в металлургической промышленности; проходка туннелей, обработка гранита.

Если врач предполагает, что у больного силикоз, то извещение об этом ЛПУ в трехдневный срок направляет в органы Роспотребнадзора. В ответ они в течение двух недель обязаны представить в ЛПУ санитарно-гигиеническую характеристику (СГХ) условий труда заболевшего.

Опрос большинства больных силикозом выявляет типичные для любого хронического легочного заболевания жалобы: одышку, кашель, боли в груди. Клинические проявления нарастают по мере развития фиброзного процесса, но параллелизма с рентгенологическими изменениями часто нет. Кашель и одышка обычно связаны не столько с тяжестью развивающегося фиброза, сколько с сопутствующим бронхитом. Боли в груди при силикозе, как правило, неинтенсивные. Общее состояние больных долго остается удовлетворительным.

Далее данное ЛПУ в месячный срок должно отправить пострадавшего в специализированное профпатологическое учреждение для выявления связи заболевания с профессией. В заключительной части СГХ обязательно должно иметься заключение об условиях труда работника с отнесением их к одному из классов по условиям труда — оптимальному, допустимому или вредному в той или иной степени вредности согласно «Гигиеническим критериям оценки условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса» (от 23.04.1999 г.).

При направлении в профпатологическое учреждение, помимо СГХ, больной должен иметь с собой: направление, копию трудовой книжки, выписку из амбулаторной карты с указанием заключительных диагнозов, а также из карты периодических медосмотров.

Крайне агрессивные частицы

Силикоз развивается от вдыхания пыли свободной двуокиси кремния, чаще всего в виде кварца. Заболеваемость находится в прямой зависимости от количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм. Попадая в глубокие разветвления бронхиального дерева, они достигают легочной паренхимы и задерживаются в ней.

В настоящее время, согласно иммунологической теории, можно считать установленным, что силикоз невозможен без фагоцитоза кварцевых частиц макрофагами. Гибель макрофагов — первый и обязательный этап в образовании силикотического узелка. Необходимой предпосылкой для возникновения и формирования узелка является многократно повторяющееся фагоцитирование пыли, освобождающейся из гибнущих макрофагов. Накоплены убедительные клинические данные об активной иммунной перестройке организма на ранних этапах формирования силикотического процесса.

По мере прогрессирования пневмофиброза или при присоединении бронхитического синдрома у части больных появляется колбовидное утолщение ногтевых фалангов пальцев рук и ног в сочетании с изменением формы ногтей в виде часовых стекол. В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет умеренно коробочный оттенок. При более выраженном фиброзе перкуторный звук может быть укорочен — особенно над лопатками и в межлопаточных областях. Примерно у 1/3—1/4 больных выслушиваются рассеянные сухие хрипы.

Читайте также:  Таро гадание на любовь правила

Опаснейшее осложнение — дыхательная недостаточность

В диагностике силикоза ведущую роль играет рентгенологический метод исследования. В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения. Исходя из рентгенологической характеристики выделяют интерстициальную, узелковую и узловую форму силикоза.

При силикозе может использоваться также компьютерная томография легких с высоким разрешением, которая используется в тех случаях, когда изменения на рентгенограммах грудной клетки незначительны, а данные физикального исследования свидетельствуют о поражении легких.

По течению силикоза выделяют медленнопрогрессирующее, быстропрогрессирующее и регрессирующее, а также поздний силикоз, возникающий спустя значительное количество лет (10—20 и больше) после прекращения работы с пылью.

Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза

Как правило, силикоз сопровождается развитием дыхательной недостаточности, степень которой часто не коррелирует с выраженностью пневмофиброза. Среди осложнений силикоза возможны бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, хроническое легочное серд­це, туберкулез легких, спонтанный пневмоторакс.

Впервые в 1953 г. Каплан обратил внимание на сочетание силикоза с поражением суставов, когда среди 14 тысяч шахтеров угольных шахт Южного Уэльса было обнаружено сочетание силикоза с ревматоидным артритом у 51 больного. Силикоз при наличии ревматоидного артрита называют синдромом Калине—Каплана, так как еще до Каплана был описан случай силикоза при картине поражения суставов бельгийским врачом Colinet (1950). Для диагностики силикоартрита имеет значение нахождение в крови ревматоидного фактора. При сочетании силикоза со склеродермией заболевание называют синдромом Эразмуса.

Частицы кремния вызывают не только силикоз

В тех случаях, когда у лиц, длительно работающих в условиях воздействия кремниевой пыли, обнаруживается диссеминированный процесс в легких, необходимо иметь в виду возможность развития не только силикоза, но и некоторых других заболеваний: диссеминированного туберкулеза легких, саркоидоза, фиброзирующего альвеолита, карциноматоза легких.

Гистоморфологическая картина саркоидоза представлена неказеозными эпителиоидноклеточными грануломами, состоящими из эпителиоидных клеток с примесью макрофагов, лимфоцитов и гигантских клеток в большинстве случаев типа Лангханса, реже — типа инородных тел. В отдельных случаях для исключения саркоидоза необходима трансбронхиальная внутрилегочная биопсия, позволяющая получить для исследования фрагмент легочной ткани. Более информативны, но и более травматичны медиастиноскопия и медиастинотомия.

Дифференциальная диагностика силикоза и карциноматоза легких, возникшего вследствие метастазирования лимфогенным и гематогенным путями первичного ракового узла, наиболее затруднена при мелкоочаговой форме последнего. На рентгенограммах при карциноматозе легких выявляются полиморф­ные очаговые тени с нечеткими контурами, отмечается быстрое прогрессирование процесса в легких. Необходимо исследовать мокроту на наличие атипичных клеток, при увеличении периферических лимфатических узлов показана их биопсия.

Силикоз приходится дифференцировать главным образом от диссеминированного туберкулеза. При туберкулезе туберкулезные очажки на рентгенограммах характеризуются полиморфизмом, нечеткостью контуров, различной величиной и плотностью, а также преимущественной локализацией в верхних отделах легких.

В противоположность силикозу фиброзирующий альвеолит может иметь не только постепенное, но и острое начало. Ранним признаком его является быстро возникающая прогрессирующая одышка, в легких прослушиваются влажные хрипы, иногда отмечается кровохарканье.

Контакты с пылью немедленно прекратить

Для лечения силикоза используются лекар­ственные средства, улучшающие дренажную функцию бронхов; снижающие давление в малом круге кровообращения; улучшающие сердечную деятельность. При наличии приступов удушья назначают симпатомиметики, антихолинергические средства, метилксантины.

Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью

Профилактика силикоза основывается на совершенствовании технологических процессов (герметизация, механизация, увлажнение воздуха и др.); качественном проведении предварительных и периодических медицинских осмотров. Должны использоваться индивидуальные средства защиты: противопылевые респираторы, защитные очки; коллективные средства защиты: местная вытяжная вентиляция.

Установленный диагноз силикоза является абсолютным противопоказанием к продолжению работы в контакте с пылью. Больной направляется на бюро медико-социальной экспертизы для определения степени утраты общей и профессиональной трудоспособности и группы инвалидности по профессиональному заболеванию. Реабилитация больных силикозом включает: медицинскую (стационарное, амбулаторное, санаторно-курортное лечение и оздоровление в санаторных условиях, медикаментозное обеспечение по профессиональному заболеванию за счет средств Фонда социального страхования), социальную (компенсация ущерба здоровью по утрате трудоспособности, обеспечение льгот), а также трудовую, то есть рациональное трудоустройство либо переобучение новой профессии.

Источник

Силикотуберкулез

Силикотуберкулез – пневмокониоз, вызванный вдыханием кварцевой пыли и осложненный туберкулезом легких. Присоединение или активация туберкулезной инфекции сопровождается ухудшением течения силикоза: подъемом температуры, нарастанием интоксикации, усилением одышки, появлением кашля с мокротой гнойного характера, кровохарканьем, прогрессирующим снижением веса. Силикотуберкулез диагностируется с учетом профессионального и фтизиатрического анамнеза, рентгенологической и эндоскопической картины, исследования мокроты на микобактерии, туберкулиновых проб. Лечение силикотуберкулеза проводится противотуберкулезными химиопрепаратов по тем же принципам, что и лечение туберкулеза.

МКБ-10

Общие сведения

Причины силикотуберкулеза

Развитие силикотуберкулеза связано с реактивацией старых очагов туберкулезной инфекции в легких и внутригрудных лимфоузлах или массивным повторным заражением больных силикозом. Условиями, способствующими возникновению туберкулеза на фоне силикоза, являются: большой стаж работы с кварцевой пылью, узелковый или интерстициальный силикоз второй-третьей стадии, снижение общего и ослабление специфического противотуберкулезного иммунитета.

Классификация

По степени активности туберкулезного компонента различают активную и неактивную стадии заболевания; по наличию/отсутствию бацилловыделения – открытую (МБТ+) и закрытую (МБТ-) форму. При формулировке диагноза также учитывается фаза туберкулезного процесса: инфильтрация, распад, обсеменение, уплотнение, рассасывание, обызвествление. С учетом клинико-рентгенологической картины выделяют силикотуберкулез:

Клиническое течение силикотуберкулеза проходит два периода. Во время первого из них выраженные клинические признаки отсутствуют. Во втором периоде на первый план выходят признаки, обусловленные прогрессированием туберкулезной инфекции (интоксикация, появление микобактерий в мокроте, изменения в гемограмме и на рентгенограмме).

Симптомы силикотуберкулеза

На присоединение туберкулеза к силикотическому фиброзу указывает резкое ухудшение течения кварцевого пневмокониоза. В большинстве случаев силикотуберкулез манифестирует постепенно, примерно у трети пациентов – остро, у 10% протекает бессимптомно.

На­растание туберкулезной интоксикации при силикотуберкулезе сопровождается подъемом температуры тела, слабостью, ночной потливостью, ухудшением аппетита, потерей веса. Отмечается усиление одышки, появление кашля с мокротой слизисто-гнойного или гнойной характера. В отличие от неосложненного силикоза, при микст-инфекции чаще возникает кровохарканье. Больные силикотуберкулезом обычно выглядят на несколько лет старше своего паспортного возраста.

Патогномоничным признаком служат постоянные боли в груди, свидетельствующие о фибропластических процессах в париетальной плевре. При остром начале силикотуберкулеза часто ошибочно выставляется диагноз гриппа, пневмонии или абсцесса легких. Течение силикотуберкулеза нередко осложняется легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом, ателектазами легкого, эмфиземой, легочным сердцем. В поздних стадиях диагностируется сердечно-легочная недостаточность.

Диагностика

Все пациенты с установленным силикозом должны находиться на учете у профпатолога или пульмонолога; в случае присоединения туберкулезного процесса возникает необходимость в консультации пациента фтизиатром. Для диагностики силикотуберкулеза первостепенное значение имеет профессиональный контакт с кварцсодержащей пылью, а также фтизиатрический анамнез (перенесенных в прошлом туберкулез или контакт с бацилловыделителями). Подтверждающие методы:

Читайте также:  Ритуал с рунами на удачу

Дифференциальную диагностику осуществляют с силикозом, саркоидозом, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, злокачественными опухолями легких. В сложных случаях диагноз устанавливается только после диагностической торакотомии или назначения пробного противотуберкулезного лечения.

Лечение силикотуберкулеза

Принципы лечения силикотуберкулеза аналогичны направлениям лечения «чистой» туберкулезной инфекции, однако микст-заболевание требует более длительного курса химиотерапии. В настоящее время применяется комбинированное лечение туберкулостатическими препаратами первого ряда: изониазидом, рифампицином, пиразинамидом (стрептомицином) и этамбутолом. При этом предпочтение отдается внутривенному, внутриплевральному, аэрозольному (в виде ингаляций) путям введения изониазида и рифампицина. Одновременно с противотуберкулезным лечением проводится терапия силикоза (преднизолон, бронхолитики, оксигенотерапия, антиоксиданты и антигипоксанты) и коррекция сердечно-легочной недостаточности.

Прогноз

Течение силикотуберкулеза большей частью неблагоприятное, заболевание влечет за собой инвалидизацию пациента. Прогноз заболевания зависит от стадии силикоза, формы туберкулеза, сопутствующих нарушений. Любые осложнения силикотуберкулеза являются факторами, отягощающими прогноз. Все больные силикозом должны получать противотуберкулезную химиопрофилактику.

Источник

СИЛИКОЗ

Содержание

История

Силикозjv люди болели еще в древности. Об этом свидетельствуют обнаруженные при исследовании египетских мумий силикотические изменения в легких, возможно послужившие причиной смерти. Долгое время Силикоз отождествляли с туберкулезом, называя его чахоткой камнетесов или горнорабочих, и только к концу 19 в. формируется представление о С. как самостоятельном заболевании легких, обусловленном вдыханием пыли. Термин «силикоз» был предложен в 1870 г. Висконти (Visconti).

Наибольшее распространение С. получил в конце 19 и в 20 в. гл. обр. в связи с развитием горнорудной и машиностроительной промышленности. По данным исследователей ряда стран, заболеваемость С. в упомянутых отраслях промышленности продолжала оставаться высокой вплоть до 60-х годов текущего столетия. Так, в Англии в 1955 г. число больных, получивших пенсию в связи с заболеванием С., составило ок. 40 тыс. Приблизительно столько же больных в те же годы было зарегистрировано в США и ФРГ. И только в последние десятилетия заболеваемость С. в высокоразвитых странах уменьшилась. В Советском Союзе в связи с проведением систематических профилактических мер показатель заболеваемости С. постоянно снижался, в последние годы на многих предприятиях новые случаи заболеваний не выявляются.

Этиология

Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния (Si02), чаще у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, крепильщики, взрывники и др.), машиностроительной (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики и др.), при производстве огнеупорных материалов, размоле песка, проходке тоннелей, обработке гранита. В природе двуокись кремния (см.) чаще встречается в трех кристаллических разновидностях — в виде кварца, тридимита, кристобалита. Как правило, заболевание возникает в результате воздействия пыли кварца и очень редко — аэрозолей конденсации (см. Аэрозоли) двуокиси кремния, обладающих значительно меньшим фиброгенным действием.

Заболеваемость Силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца. Наиболее фиброгенным действием обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм.

Патогенез

Патогенез во многом еще неясен. Установлено, что развитие С. невозможно без фагоцитоза (см.) кварцевых пылинок макрофагами (см.), к-рые в результате поглощения кристаллов кварца гибнут. Фагоцитирование пылевых частиц является необходимой предпосылкой возникновения болезни. Однако остаются неясными причины гибели макрофагов, поглотивших пылевые частицы (кониофагов), и развивающегося в последующем фиброза. По совр. представлениям, в основе цитотоксического действия кварцевой частицы на кониофаг лежат сложные биохимические, энзимные и электронно-обменные механизмы. Повреждение кониофага при этом связывают с возникновением на поверхности излома кварца гидроксильных групп, создающих активные центры кристаллической решетки. Изменение электронной структуры и электронного потенциала, в свою очередь, может вести к свободно-радикальной активности (см. Радикалы свободные) и изменению структурных компонентов клеточных мембран. По нек-рым данным, из гибнущих макрофагов может выделяться некий, еще не известный фиброгенный фактор, стимулирующий фиброгенез и коллагенообразование. Наряду с этим имеются факты, свидетельствующие о том, что в патогенезе С. принимают участие также иммунопатологические, в т. ч. аутоиммунные, механизмы. Определенная роль отводится индивидуальной предрасположенности, возможно связанной с генетическими особенностями организма, в т. ч. и иммунного гомеостаза.

Патологическая анатомия

Силикоз характеризуется развитием специфических прогрессирующих клеточнопылевых и фиброзных силикотичес-ких узелков в легких и регионарных лимфатических узлах на фоне диффузных интерстициальных изменений, реже в верхних дыхательных путях, трахее, бронхах, исключительно редко в других органах. Силикотический узелок в начале процесса отличается концентрическим или вихреобразным расположением аргирофильных, в дальнейшем плотных гиалинизированных коллагеновых волокон, полностью вытесняющих кониофаги. Эти узелки могут быть милиарными при диффузной форме С. Группы их, сливаясь, образуют в легких крупные узлы плотной серо-беловатой ткани (узелковая, узловая и опухолевидная формы), иногда с распадом (силикотические каверны), иногда с отложением извести в центре или по периферии узлов; узелки могут развиваться также вокруг сосудов, сдавливая их. На сподограммах (см.) или в косо падающем свете темного поля микроскопа в силикотических узелках, особенно по периферии, обнаруживаются светящиеся кварцевые пылинки. При С., как правило, развиваются слипчивый плеврит, хрон. преимущественно атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Больные погибают от сердечно-легочной недостаточности при легочном сердце и мускатной печени или от присоединившегося туберкулеза.

Клиническая картина

В 1930 г. на I Международной конференции по силикозу в Иоханесбурге была принята классификация С., учитывающая как рентгенологические данные, так и клин, симптоматику. Эта классификация получила широкое признание в ряде стран. В последующих международных классификациях учитываются и детализируются преимущественно рентгенологические (скиалогические) признаки заболевания (характер и плотность затемнений на рентгеновском снимке). В классификациях, принятых в СССР для всех пневмокониозов, в том числе и для С. (1958 и 1976), учитывались, наряду с рентгенологическими клин, признаки болезни. Последняя и ныне действующая классификация предусматривает три стадии (I, II, III) и три формы С. (узелковую, интерстициальную и узловую).

Узелковая форма Силикоза (рис. 1) характеризуется наличием в легких мелких округлых четко очерченных однотипных теней. В зависимости от фазы развития узелка (клеточная, фиброзная фаза, фаза гиалиноза или кальциноза) меняется интенсивность и гомогенность узелковых теней. По величине выделяют 3 типа узелков: до 1,5 мм (р), от 1,5 до 3 мм (q), от 3 до 10 мм (r).

При интерстициальной форме С. определяются усиление и деформация легочного рисунка, обусловленные периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. По характеру интерстициальных изменений выделяют тонкие линейносетчатые изменения легочного рисунка (s), тяжистые, неправильные линейные тени (t), груботяжистые, неправильные, местами ячеистые мелкопятнистые затемнения (u). Линейно-тяжистые изменения наблюдаются с двух сторон, имеют диффузный распространенный характер, что наиболее выражено в средних и нижних отделах легких (рис. 2).

Для узловой формы С. (рис. 3) характерны фиброзные образования. По величине узловых образований различают мелкоузловой — диаметр узлов от 1 до 5 см (А), крупноузловой от 5 до 10 см (В) и массивный — более 10 см (С). Узловые образования могут быть одно-или двусторонними, округлыми или неправильной формы, с четкими и нечеткими контурами.

I стадия узелковой формы С. характеризуется наличием на фоне интерстициального фиброза легких небольшого количества узелков (кодовое обозначение: р — 1,2; q — 1; г — 1), а I стадия при интерстициальной форме — умеренным двусторонним диффузным усилением легочного рисунка с видимыми линейносетчатыми и линейно-тяжистыми изменениями (s — 1,2; t — 1,2; u — 1,2).

Читайте также:  Самый лучший гороскоп матершинный

Рентгенологические признаки, определяющие переход процесса во II стадию, в основном обусловливаются усилением интерстициального и узелкового фиброза легких. При II стадии узелковой формы легочный рисунок плохо дифференцируется, видны многочисленные симметричные и равномерно расположенные мелко- или среднеузелковые тени (р — 3; q — 3, г — 3). Силикоз II стадии при интерстициальной форме отличается большой густотой расположения линейно-сетчатых и груботяжистых теней на единицу площади при более выраженном усилении и появлении деформации легочного рисунка (s — 3, t — 3, u — 3). Одновременно в большинстве случаев определяются также мелкие неправильной формы очажково-узелковые затемнения; III, или конечная, стадия узелкового или интерстициального С. характеризуется увеличением количества фиброзных узелков, их слиянием, формированием теней массивного фиброза (А,В,С).

Больные С., как правило, предъявляют мало жалоб. Чаще всего они отмечают умеренную одышку, кашель (сухой и с мокротой) и боль в груди. Клин, проявления С. нарастают по мере развития фиброзного процесса в легких, но полный параллелизм с рентгенологической картиной отсутствует. Кашель и одышка при С. могут быть связаны не только с выраженностью фиброза, но зависят также и от степени сопутствующего силикозу бронхита (см.), к-рый носит преимущественно атрофический характер. Общее состояние больных довольно долго может оставаться удовлетворительным.

Грудная клетка чаще обычной формы, но по мере нарастания эмфиземы легких расширяется с увеличением ее переднезадних размеров. Типично жесткое дыхание, иногда выслушиваются непостоянные сухие хрипы, реже в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. В III стадии силикоза могут обнаруживаться участки укорочения перкуторного звука и жесткого дыхания бронхиального оттенка. По мере прогрессирования болезни может развиваться картина легочного сердца (см.).

Клинический анализ крови при Силикозе чаще без особых отклонений. Из биохимических исследований наибольшее значение имеет анализ крови на белковые фракции; прогрессирование С. может сопровождаться гипергаммаглобулинемией. Функция дыхания чаще изменена нерезко, в начале болезни возможны умеренные обструктивные нарушения, на к-рые по мере прогрессирования процесса обычно наслаиваются рестриктивные.

Течение С. прогрессирующее, при этом развитие фиброза происходит в разные сроки. Различают С. медленно прогрессирующий, остающийся на одном уровне иногда десятилетиями (чаще интерстициальный); быстро прогрессирующий — ухудшение состояния может произойти за 7—8 лет и быстрее; так наз. поздний С.— развивающийся спустя многие годы после имевшего место контакта с пылью. В прошлом были описаны случаи острого С. при особо неблагоприятных условиях труда, когда болезнь развивалась быстро и протекала особенно злокачественно. В наст. время острый С. в нашей стране не встречается.

Осложнения

Течение С. усугубляется при присоединении осложнений, наиболее тяжелым из к-рых является туберкулез. С., осложненный туберкулезом, называют силикотуберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания).

К осложнениям С. относят также не часто встречающиеся острые и хрон. пневмонии (см.), бронхоэктазы (см.), бронхиальную астму (см.). Иммунные и аутоиммунные процессы, развивающиеся при выраженных формах С., могут привести к возникновению системных поражений типа ревматоидного артрита (см.) и других коллагенозов. Иногда в легких при сочетании С. с ревматоидным артритом (так наз. силикоартритом) наблюдается своеобразная картина — формирование множественных округлых затемнений (см. Каплана синдром); при этом в крови может быть обнаружен ревматоидный фактор (см.).

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, симптомов, проф. анамнеза и данных рентгенол. исследования, к-рым принадлежит основная роль в диагностике С. На рентгенограмме легких отражаются все анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз. Наряду с этим для С. характерно симметричное расширение и фиброзное уплотнение корней легких, иногда со скорлупообразным обызвествлением лимф, узлов и адгезивной плевральной реакцией.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пневмокониозами и легочными заболеваниями иной этиологии, сопровождающимися синдромом легочной диссеминации. Для дифференциальной диагностики С. особенно важны общий и проф. анамнез и гиг. характеристика условий труда. При дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания), саркоидозом (см.), синдромом Хаммена — Рича (см. Хаммена — Рича синдром) учитывают особенности течения каждой из этих форм, их клинико-рентгенологические формы, отсутствие типичного проф. анамнеза. В случаях, трудных в диагностическом отношении, можно рекомендовать диагностическую бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на улучшение общего состояния организма, предупреждение осложнений и прогрессирования заболеваний. Показаны полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях и профилакториях. На ранних стадиях С. используются физиотерапевтические методы: ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, реже УВЧ на грудную клетку, ультразвук. По показаниям назначают бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.), сердечные средства, кислородную терапию. При сопровождающих С. выраженных иммунно-патологических проявлениях допустимо осторожное назначение малых доз глюкокортикоидов под защитой антибиотиков, реже назначают делагил, плаквинил. В настоящее время изучается вопрос о возможности применения при С. некоторых полимерных препаратов. Важно своевременное лечение осложнений силикоза и прежде всего силикотуберкулеза. При этом основным методом лечения является химиотерапия современными противотуберкулезными препаратами (см. Туберкулез). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Экспертиза трудоспособности

Больных Силикозом переводят на другую работу, не сопровождающуюся воздействием пыли, раздражающих и токсических веществ, а также неблагоприятных метеорологических факторов; им противопоказан тяжелый физический труд. В случае потери трудоспособности больным устанавливается проф. инвалидность.

Профилактика

Профилактика состоит прежде всего в проведении гигиенических и мед. мероприятий, направленных на уменьшение пылеобразования и защиту дыхательных путей от пыли (см. Пневмокониозы, профилактика; Профилактика первичная). Проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, организуются группы здоровья и занятия лечебной физкультурой, показаны профилактические влажные и соляно-щелочные ингаляции и пребывание в профилакториях. В целях вторичной профилактики необходим перевод больного в условия труда, исключающие контакт с пылью.

Прогноз

При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений легких. Узелковая форма С. нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные Силикозом чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулеза.

Библиография: Величковский Б. Т. и Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза, М., 1964, библиогр.; Генкин С. М. Клиника силикоза, М., 1948, библиогр.; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Молоканов К. П. Реабилитация при пневмокониозах, М., 1977; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и А. А. Безродных, с. 47, М., 1976; Сенкевич Н. А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза, М., 1974.

Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.).

Источник

Оцените статью
Adblock
detector