Течение и прогноз при гипотиреозе

Содержание
  1. Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?
  2. Картина заболевания не всегда яркая
  3. Три вида гипотиреоза
  4. «Мозговые» симптомы наиболее постоянные
  5. Брадикардия — классическое проявление
  6. Клинические «маски» гипотиреоза
  7. Заместительная терапия дает впечатляющий эффект
  8. Симптомы гипотиреоза
  9. Что такое гипотиреоз и как его лечить
  10. Что происходит с самочувствием при гипотиреозе?
  11. Итак, что же можно ощутить?
  12. Ориентироваться только на клиническую картину нельзя
  13. Нужно ли проводить скрининг (то есть определять уровень ТТГ всем подряд с определенной периодичностью)?
  14. Лечение гипотериоза
  15. Какие препараты используются для заместительной терапии гипотиреоза?
  16. Как принимать тироксин?
  17. Какой препарат лучше?
  18. Каких побочных эффектов ожидать от лечения?
  19. Когда ожидать положительного эффекта?
  20. Что делать, если анализы пришли в норму, а самочувствие не улучшается?
  21. Как долго нужно принимать тироксин?
  22. Какие анализы нужны на фоне лечения?
  23. Когда требуется коррекция дозы?
  24. Какую цифру мы хотим получить?

Все ли мы знаем о возможностях диагностики и лечения гипотиреоза?

Е.В. БИРЮКОВА, профессор кафедры эндокринологии МГМСУ, доктор медицинских наук

Картина заболевания не всегда яркая

Больший интерес среди врачей вызывают заболевания щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов (ТГ) в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза — заболеванию, впервые описанному В. Галлом в 1873 г., причиной которого была атрофия щитовидной железы. Позд­нее В. Ордом был предложен термин «микседема» (микс — слизистый, едема — отек) — слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.

Этот термин в настоящее время используется для характеристики наиболее тяжелых форм заболевания. Пациент с гипотиреозом, особенно не выявленным ранее, — это больной с не всегда типичной, яркой клинической картиной заболевания. Он может встретиться в практике врача любого профиля. Диагноз нередко ставится с большим опозданием, даже при выраженной симптоматике, поэтому крайне необходимо знать клинику, принципы диагностики и методы лечения недуга.

Наиболее распространен первичный гипотиреоз (95%), вызванный патологическим процессом в самой щитовидной железе. Он может выявиться с рождения вследствие врожденных дефектов развития органа (агенезия, дисгенезия) или несостоятельности ферментативных систем, участвующих в биосинтезе ТГ. У взрослых первичный гипотиреоз чаще возникает как исход аутоиммунного тиреоидита; другими причинами является оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом.

На долю центрального гипотиреоза приходится не более 5% случаев. Он обусловлен недостаточностью секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и развивается при воспалительных, травматических или деструктивных поражениях гипоталамо-гипофизарной области (некроз, опухоль, кисты, кровоизлияние, хирургическое вмешательство, облучение).

Три вида гипотиреоза

По степени тяжести заболевания гипотиреоз делят на три вида.

• Субклинический гипотиреоз (или латентный) — клинические симптомы могут отсутствовать или слабо выражены; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях ТГ. Встречается у 10—20% населения, около 5% случаев субклинического гипотиреоза ежегодно переходит в манифестный.

• Манифестный гипотиреоз — сопровождается клиническими проявлениями, определяется повышенный уровень ТТГ и снижение уровня ТГ в крови.

• Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Клиническая картина заболевания определяется снижением уровня ТГ, имеющих широкий спектр влияния практически на все процессы в организме. В целом для гипотиреоза характерны неспецифичность клинической картины, нарушения функции многих органов и систем. Ранние симптомы тиреоидной недостаточности появляются незаметно, в ряде случаев полностью отсутствуют, особенно это справедливо в отношении субклинического гипотиреоза. Хотя нередко встречаются пациенты с настолько яркими проявлениями заболевания, что исследование в крови ТТГ носит лишь подтверждающий характер.

«Мозговые» симптомы наиболее постоянные

Симптомы, связанные с нарушением функционального состояния ЦНС, являются наиболее постоянными. Наблюдается вялость, апатичность, ухудшение памяти, снижается способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, появляется сонливость в дневные часы и, напротив, бессонница ночью. Наиболее беспокоящие пациентов проявления гипотиреоза — зябкость, быстрая утомляемость; снижается двигательная активность, речь замедлена. Вопреки снижению или отсутствию аппетита часто отмечается прибавка массы тела. По мере прогрессирования заболевания в коже и мягких тканях накапливаются кислые мукополисахариды, что обусловливает развитие синдрома микседемы с характерной одутловатостью лица с грубыми чертами, отечностью конечностей.

При осмотре пациентов можно обнаружить бледность, утолщение и сухость кожных покровов, выпадение наружной трети бровей, ресниц и волос на голове, которые теряют блеск, ломкость и исчерченность ногтей и макроглоссию. При длительном дефиците тиреоидных гормонов теряется способность поддерживать нормальную температуру тела.

Отложение мукополисахаридов в голосовых связках и сухость слизистых оболочек дыхательных путей делают тембр голоса низким, а голос грубым, иногда хриплым. Может снижаться острота слуха. Иногда отмечается синдром ночного апноэ; при тяжелом гипотиреозе даже сон в дневные часы также может сопровождаться остановкой дыхания. Наблюдается наклонность к инфекционным заболеваниям дыхательных путей, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Брадикардия — классическое проявление

Наиболее выраженные изменения сердечно-сосудистой системы возникают при тяжелом течении первичного гипотиреоза. Классическим проявлением является брадикардия, глухость сердечных тонов. Сердце нередко увеличено в размерах за счет дилатации желудочков и увеличения объема миокарда в результате отека. Систолическое артериальное давление снижено, диастолическое нормально или даже повышено. В полости перикарда может накапливаться транссудат, его количество, как правило, не бывает большим (15—150 мл). Перикардит может сочетаться с другими проявлениями полисерозита — плевральным выпотом и асцитом. При тяжелом течении заболевания формируется «микседематозное сердце» с недостаточностью кровообращения.

Наряду с отеком и атрофией слизистой развивается снижение моторной функции органов ЖКТ, часто определяется гипо- или ахлоргидрия. Нарушение моторики приводит к развитию дискинезии желчных путей с образованием камней, атоническим запорам, а в тяжелых случаях — кишечной непроходимости. Иногда наблюдается гепатомегалия. Снижается диурез, характерна атония мочевыводящих путей, что благоприятствует развитию мочевой инфекции. Нередко развивается анемия (нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, В12-дефицитная), что усиливает дистрофические изменения миокарда и соответственно еще более нарушает гемодинамику.

Снижение агрегационной способности тромбоцитов, плазменного уровня факторов Виллебранта и IX фактора свертывания в сочетании с повышенной ломкостью капилляров усугубляет кровоточивость. Изменения опорно-двигательного аппарата характеризуются артралгиями, ригидностью мышц, выпотом в суставных полостях. Со стороны периферической нервной системы наблюдаются парестезии, невралгии, гипорефлексия. Нарушения половой функции у женщин нередко характеризуются меноррагиями, обильными и продолжительными менструациями.

Клинические «маски» гипотиреоза

При вторичном гипотиреозе щитовидная железа лишена стимулирующего воздействия ТТГ. Как показывает практика, существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза нет. В зависимости от степени поражения вторичный гипотиреоз может осложниться другими проявлениями гипоталамо-гипофизарных нарушений.

В некоторых случаях поражение отдельных органов и систем представляется как ведущий симптом, маскируя другие признаки дефицита ТГ, что приводит к формированию клинических «масок» гипотиреоза: терапевтических (ИБС, гипертоническая болезнь, анемия, желчно-каменная болезнь, хронический колит, гломерулонефрит), ревматологических (полиартрит, миокардит, полисерозит), психоневрологических (депрессия, остеохондроз), гинекологических (синдром поликистозных яичников, менометроррагии, синдром галактореи-аменореи).

Лабораторная диагностика заболевания довольно проста: достаточно определить уровни ТТГ и свободного тироксина (свТ4) крови, при этом именно ТТГ является наиболее чув­ствительным маркером первичного гипотиреоза. Для субклинического гипотиреоза характерно повышение концентрации ТТГ при нормальном уровне свТ4, для манифестного — повышение концентрации ТТГ и снижение свТ4. При вторичном гипотиреозе снижены концентрации свТ4 и ТТГ, хотя в ряде случаев уровень ТТГ нормальный, но снижена его гормональная активность.

В клиническом анализе крови наблюдаются нормо- или гипохромная анемия, в ряде случаев — увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови отмечается повышение уровня холестерина, ХС ЛПНП, триглицеридов, нередко гипогликемия. Снижение содержания общего белка, увеличение уровня креатинина (в отсутствие почечной недостаточности), гипонатриемия наблюдаются при тяжелом гипотиреозе. К частым лабораторным проявлениям относится повышение концентрации в крови ферментов — креатинфосфокиназы и лактатдегидрогеназы, свидетельствующих о выраженности дистрофии миокарда. Изредка наблюдается протеинурия. ЭКГ-изменения включают брадикардию, низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ, депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т или его уплощение.

Заместительная терапия дает впечатляющий эффект

Примечательно, что гипотиреоз — это первое эндокринное заболевание, при котором стала использоваться заместительная терапия, обеспечивающая возмещение дефицита ТГ, дающая впечатляющий эффект. За несколько недель кардинально меняется не только внешность пациентов, самочувствие, но и их поведение, умственные способности, физическая активность. Лечение заболевания является пожизненным; исключение составляет гипотиреоз, вызванный введением каких-либо медикаментов или веществ, блокирующих выработку ТГ (препараты лития, амиодарон, тиростатики). С тех пор, как стало известно об особенностях метаболизма ТГ, а именно, что основное количество трийодтиронина (Т3) образуется на периферии из Т4, синтетический Т4 (левотироксин) благодаря его свой­ствам депо и превращению в соответ­ствии с индивидуальной потребностью в метаболически более активный Т3 стал препаратом выбора.

Начальная доза препарата и время достижения полной заместительной дозы определяются индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, сопутствующей патологии, особенно кардиальной. При подборе индивидуальной дозы L-тироксина (принимается утром натощак) ориентируются на клиническую картину и уровень в крови ТТГ, целесообразно его исследовать не ранее чем через 6—8 нед после назначения полной дозы L-тироксина. В случае первичного гипотиреоза целевым значением ТТГ является 0,5—1,5 мМЕ/л, целью заместительной терапии центрального гипотиреоза является поддержание в крови свТ4 на уровне, соответствующем верхней трети нормальных значений для этого показателя.

Читайте также:  Тату в виде гороскопа

Начиная терапию с малых доз (ориентировочно женщины — 50—75 мкг/сут, мужчины — 75—100 мкг/сут) и постепенно их увеличивая, у большинства больных гипотиреозом без сердечно-сосудистой патологии и моложе 55—60 компенсацию заболевания можно достичь назначением левотироксина в дозе 1,6—1,8 мкг на 1 кг массы тела. У тучных же пациентов расчет дозы лучше проводить исходя из идеальной массы. Осторожность нужно проявлять при лечении больных с кардиальной патологией, применение минимальных стартовых доз (12,5—25 мкг/сут), удлинение периода адаптации организма к терапии (увеличение дозы с интервалом в 4—8 недель) под контролем ЭКГ дает возможность проводить терапию без опасения вызвать у них аритмию, стенокардию, явления сердечной недостаточности.

В заключение следует отметить, что гипотиреоз является важной клинической проблемой и в настоящее время существует возможность эффективного лечения заболевания, применяя современные препараты левотироксина.

Источник

Симптомы гипотиреоза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Первичный гипотиреоз, представленный преимущественно его «идиопатической» формой, чаше наблюдается у женщин 40-60 лет. В последние десятилетия отмечен рост всех аутоиммунных заболеваний, в том числе и гипотиреоза. В связи с этим возрастные рамки значительно расширились (заболевание наблюдается и у детей, и у подростков, и у пожилых людей), а половая принадлежность стала стираться. Особое значение и в плане диагностики, и в плане лечения приобретал гипотиреоз у больных пожилого возраста, при котором ряд общих неспецифических симптомов может быть ошибочно отнесен к естественной возрастной инволюции или органной патологии.

Симптомы выраженного гипотиреоза очень полиморфны, и больные предъявляют массу жалоб: на вялость, медлительность, быструю утомляемость и снижение работоспособности, сонливость днем и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, сухость кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и исчерченность ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела, парестезию, нередко обильные или скудные менструации, иногда аменорею. Многие отмечают упорные боли в пояснице, однако этот симптом исчезает в результате эффективной тиреоидной терапии, не привлекает внимания врачей и обычно расценивается как проявление остеохондроза.

Выраженность и быстрота развития симптомов гипотиреоза зависят от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей больного. Тотальная тиреоидэктомия ведет к быстрому развитию гипотиреоза. Однако и после субтотальной операции в первый год или в дальнейшем у 5-30 % оперированных развивается гипотиреоз. Наличие антитиреоидных антител может быть одной из его причин.

Начальные проявления заболевания характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, боли в сердце и др.), и больные могут длительно безуспешно наблюдаться по поводу «церебрального склероза», «пиелонефрита», «анемии», «стенокардии», «депрессии», «остеохондроза» и др. При выраженном гипотиреозе вид больных весьма характерен: периорбитальный отек, бледное, одутловатое и маскообразное лицо. Отечные и укрупненные черты лица иногда напоминают акромегалоидные. Больные зябнут и кутаются в теплую одежду и при высокой окружающей температуре, так как низкий основной обмен, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией снижают толерантность к холоду. Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу бледной, тугоподвижной, холодной на ощупь. Наряду с этим у отдельных больных (женщин) на фоне общей бледности появляется яркий, ограниченный румянец на щеках. Кожа сухая, шелушащаяся, с участками ороговения, особенно на стопах, передней поверхности голеней, коленях, локтях.

Костные поражения нехарактерны для гипотиреоза взрослых. Умеренный остеопороз развивается лишь при длительном и тяжелом течении. Снижение содержания минеральных веществ в костной ткани может быть после тотальной тиреоидэктомии, очевидно, в связи с дефицитом кальцитонина. В юношеском возрасте и у больных гипотиреозом с детских лет, но плохо леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание «костного» возраста от хронологического, замедление линейного роста и укорочение конечностей. Нередко наблюдаются артралгии, артропатии, синовиты и артрозы. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы очень разнообразны. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреоидного сердца появляется уже на ранних стадиях заболевания. Больных беспокоит одышка, усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении, неприятные ощущения и боли в области сердца и за грудиной. В отличие от истинной стенокардии они часто не связаны с физической нагрузкой и не всегда купируются нитроглицерином, однако это различие не может быть надежным дифференциально-диагностическим критерием. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация и др.) ослабляют его сократительную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом, снижение кубатуры циркулирующей крови и удлинение времени циркуляции. Поражение миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация, приглушается звучность тонов.

Широкие статистические исследования показали, что связанное с возрастом постепенное повышение артериального давления более выражено у гипотиреоидных пациентов, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. В связи с этим гипотиреоз может быть отнесен к факторам риска для развития гипертензии. Об этом же свидетельствует синдром посттиреотоксической гипертензии, возникающий после операции по поводу ДТЗ. Однако традиционное представление об атерогенном действии гипотиреоза, ускоряющего развитие атеросклероза, гипертензии и ишемической болезни сердца, рассматривается сегодня неоднозначно.

В процессе адекватной тиреоидной терапии у лиц различного возраста при наличии гипертензии и без нее нередко исчезают боли за грудиной, которые длительно расцениваются как стенокардические. Очевидно, при гипотиреозе наблюдаются два клинически трудно различимых вида болей: истинно коронарогенные (особенно у лиц пожилого возраста), которые могут усиливаться и учащаться даже при очень осторожной тиреоидной терапии, и метаболические, исчезающие в процессе лечения.

Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются мышечной дискоординацией, центральными регуляторными нарушениями, альвеолярной гиповентиляцией, гипоксией, гиперкапнией и отеком слизистой оболочки дыхательных путей. Больные склонны к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым, затяжным течением, иногда без температурных реакций.

Имеется ряд желудочно-кишечных расстройств: снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Снижение тонуса мускулатуры кишечника и желчных путей ведет к застою желчи в пузыре и способствует образованию камней, развитию мегаколон и иногда кишечной непроходимости с картиной «острого живота».

Выделение жидкости почками уменьшено и за счет низкой периферической гемодинамики, и в результате повышенного уровня вазопрессина; атония мочевыводящих путей благоприятствует развитию инфекции. Иногда может быть легкая протеинурия, снижение фильтрации и почечного кровотока. Тяжелых нарушений почечной гемодинамики обычно не бывает.

Расстройства периферической нервной системы проявляются парестезиями, невралгиями, замедлением сухожильных рефлексов; скорость прохождения импульса по ахиллову сухожилию при гипотиреозе замедляется. Симптомы полиневропатии могут быть не только при явном гипотиреозе, но и при скрытом.

Та или иная степень психических расстройств наблюдается у всех больных, а иногда они доминируют в клинической симптоматике. Характерны вялость, апатичность, ухудшение памяти, безразличие к окружающему; снижаются способность концентрировать внимание, острота восприятия и реакции. Извращается сон, больных беспокоит сонливость днем и бессонница ночью. Наряду с психической индифферентностью может быть повышенная раздражительность и нервозность. При длительно нелеченном заболевании развивается тяжелый гипотиреоидный хронический психосиндром, вплоть до психозов, по своей структуре приближающихся к эндогенным (шизофреноподобный, маниакально-депрессивный психоз и др.).

Гипотиреозу могут сопутствовать те или иные проявления офтальмопатии, однако они встречаются значительно реже, чем при тиреотоксикозе, и не имеют тенденции к прогрессированию. Обычно наблюдаются периорбитальный отек, птоз, аномалии рефракции. Изменения со стороны зрительного нерва и отеки сетчатки очень редки.

Нарушения в крови в той или иной степени обнаружены у 60-70 % больных. Ахлоргидрия, уменьшение всасывания в желудочно-кишечном тракте железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, угнетение обменных процессов в костном мозге лежат в основе «тиреогенных» анемий, которые могут быть гипохромными, нормохромными и даже гиперхромными. Анемии аутоиммунного генеза сопутствуют тяжелым аутоиммунным формам гипотиреоза; при этом может быть и диспротеинемия, и снижение общего белка в крови в связи с выходом его из сосудистого русла в результате повышенной сосудистой проницаемости. Больные склонны к гиперкоагуляционным процессам из-за повышения толерантности плазмы к гепарину и увеличения уровня свободного фибриногена.

Читайте также:  Скачать приложение гороскоп близнецы

Гипотиреоз сопровождается повышением синтеза холестерина (его уровень возрастает иногда до 12-14 ммоль/л) и снижением его катаболизма; угнетением обмена и скорости клиренса хиломикронов, повышенным ростом количества общих триглицеридов и триглицеридов липопротеидов низкой плотности. Вместе с тем у ряда больных липидный спектр существенно не нарушается, и содержание холестерина в крови остается нормальным.

В последние годы оживился интерес к синдрому первичного гипотиреоза галактореи-аменореи. Повысился уровень диагностики этой патологии и ее дифференциации от других, во многом сходных по клинике, но принципиально отличающихся по патогенезу синдромов с первичным нарушением центральной регуляции и секреции пролактина и гонадотропинов (синдром Киари-Фроммеля, Форбса-Олбрайта и др.). Своеобразие синдрома позволило обособить его в клиническую форму, известную под названием синдрома Ван-Вика-Хеннеса-Росса.

В 1960 г. J. J. Van Wyk и М. М. Grambah сообщили о необычном течении первичного гипотиреоза у 3 девочек (7, 8 и 12 лет), сочетающегося с макромастией, галактореей и половой дисфункцией (преждевременное menarche и метроррагия при отсутствии полового оволосения). Отметив в результате тиреоидной терапии нормализацию общего состояния и регресс симптомов преждевременного полового развития с возвращением к допубертатному состоянию, прекращение галактореи и восстановление структуры и размеров ранее увеличенного турецкого седла, авторы предложили патогенетическую концепцию неспецифического гормонального «перекреста», не утратившую своей значимости и поныне. Они также указали на вторичный механизм развития аденомы гипофиза при длительно нелеченной микседеме. U. Hennes и F. Ross наблюдали послеродовое течение первичного гипотиреоза с лактореей и аменореей, а иногда и метроррагиями, но без изменений турецкого седла. Обсуждая механизмы гормонального «перекреста» на уровне гипофиза, когда снижение периферического уровня тиреоидных гормонов через стимуляцию ТРГ увеличивает выброс не только ТТГ, но и пролактина, авторы допускали, что, наряду с эффектом стимуляции, происходит подавление и пролактинингибируюшето фактора (ПИФ), и ЛГ-рилизинг-фактора. Последнее нарушает секрецию гонадотропинов и половых гормонов. В «перекрест» могут вовлекаться и нетрадиционные связи, например, гиперпигментация за счет избытка меланинцитостимулирующего гормона и метроррагии в результате избытка гонадотропинов.

Нет существенных клинических отличий между выраженными формами первичного и вторичного гипотиреоза. Однако наличие в щитовидной железе базальной, нестимулируемой секреции тиреоидных гормонов несколько смягчает клинические проявления вторичного гипотиреоза. Классической формой вторичной тиреоидной недостаточности является гипотиреоз у больных с послеродовым пан-гипопитуитаризмом (синдром Шиена). Тиреоидная недостаточность при различных гипоталамо-гипофизарных заболеваниях (гипофизарный нанизм, акромегалия, адипозогенитальная дистрофия) сочетается с нарушением роста, полового развития, патологией жирового обмена, несахарным диабетом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Источник

Что такое гипотиреоз и как его лечить

Гипотиреоз — это состояние, при котором щитовидная железа не способна вырабатывать достаточное количество гормонов. Как его обнаружить и как лечить рассказывает врач-энодкринолог Анна Шведова. Передаём слово доктору:

Гипотиреоз – самая распространенная патология щитовидной железы, небольшой орган в форме бабочки, располагающийся на передней поверхности шеи, в нижней ее трети (под гортанью и над ключицами).

Щитовидная железа вырабатывает два важных гормона (тироксин Т4, имеет в составе четыре атома йода, и трийодтиронин Т3, с тремя атомами йода). Гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ в организме, то есть то, как наше тело использует и сохраняет энергию.

У щитовидной железы есть начальник – гипофиз, очень маленькая, но очень важная железа, расположенная на основании мозга. С помощью гормона ТТГ гипофиз стимулирует щитовидную железу, действуя по принципу обратной связи: уровень ТТГ повышается, когда гормонов щитовидной железы мало, и снижается, когда их много.

Подавляющее большинство случаев гипотиреоза (около 95%) связано с патологией самой щитовидной железы. Причина гипотиреоза – в заболевании щитовидной железы (чаще всего это аутоиммунный тиреоидит), либо в последствиях лечения других заболеваний щитовидной железы (например, состояние после удаления щитовидной железы или лечения радиоактивным йодом). Так вот, когда щитовидная железа не может вырабатывать достаточное количество гормонов, то гипофиз старается исправить ситуацию и уровень ТТГ повышается. Если этот дефицит легкий, то ТТГ повышается не очень сильно, а уровень самих гормонов щитовидной железы все еще определяется как нормальный, потому что ТТГ — самый чувствительный показатель, он изменяется первым, еще до лабораторных изменений Т4.

Стойкое повышение уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т4 называется субклиническим гипотиреозом и отражает небольшой дефицит гормонов щитовидной железы. Цифра ТТГ при этом обычно оказывается в диапазоне 5-10 мМЕ/л (при референсе 0,4-4,0 мМЕ/л).

Если же этот дефицит выраженный, то уровень ТТГ повышается очень значительно и достигает десятков, а иногда и тысяч мМЕ/л, а цифры свободного Т4 снижаются ниже референсных значений лаборатории (а нередко и ниже порога определения).

Что происходит с самочувствием при гипотиреозе?

Поскольку гормоны щитовидной железы важны для работы всех органов и тканей, то симптомы их дефицита очень разнообразны и, к сожалению, не специфичны. Поэтому гипотиреоз – это ВСЕГДА ЛАБОРАТОРНЫЙ ДИАГНОЗ. Если в случае избытка тиреоидных гормонов врач часто может поставить диагноз «от двери», при первом взгляде на пациента, то гипотиреоз всегда под вопросом.

Симптомы гипотиреоза могут быть очень разными. Некоторые люди не замечают в своем самочувствии ничего особенного, и гипотиреоз выявляется случайно, при определении уровня гормонов в крови. Другие люди имеют множество симптомов, связанных с гипотиреозом, иногда тяжелых, а в редких случаях — жизнеугрожающих.

Как правило, выраженность симптомов зависит от тяжести гипотиреоза (чем ниже уровень свободного Т4, тем больше ощущаются изменения в самочувствии), поэтому субклинический гипотиреоз часто никак не проявляется. Тем не менее чувствительность к дефициту тироксина может быть разной: некоторые люди могут хорошо себя чувствовать с «ужасными» анализами, а некоторые имеют множество симптомов при небольших лабораторных отклонениях.

Скорость развития гипотиреоза тоже имеет значение. Если удалить нормально работающую щитовидную железу и не заместить вовремя дефицит гормонов (а это почему-то принято у многих отечественных хирургов), то состояние ухудшится довольно быстро. А если снижение функции щитовидной железы происходило постепенно, то и влияние на самочувствие не так заметно.

Итак, что же можно ощутить?

Поскольку дефицит гормонов щитовидной железы приводит к замедлению обменных процессов, то появляются общие симптомы: слабость, отечность, небольшая прибавка массы тела, зябкость, медлительность, снижение памяти и внимания, замедление речи.

Гипотиреоз может вызывать сухость и утолщение кожи, истончение и выпадение волос, ломкость ногтей. Иногда уменьшается потоотделение. Может появиться отечность век, при тяжелом гипотиреозе — выпадение бровей.

Важно: если гипотиреоз развивается у пациента, который получает лечение по поводу болезни Грейвса, то он может вызвать утяжеление или появление симптомов эндокринной офтальмопатии (подробнее о ней здесь).

Именно поэтому у пациентов с болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом) и поражением глаз важно вовремя корректировать дозы тиреостатиков, вовремя назначать адекватную заместительную терапию после лечения радиойодом или операции и не допускать длительного состояния гипотиреоза.

Гипотиреоз ослабляет сердечную деятельность: могут возникать признаки сердечной недостаточности (слабость, одышка при физической нагрузке). Классический симптом — урежение пульса, хотя у трети пациентов с гипотиреозом из-за изменения деятельности нервной системы может возникать частый пульс. Иногда в сердечной сумке скапливается жидкость. У людей, которые уже имеют заболевания сердца, эти симптомы могут быть более выражены. Иногда гипотиреоз вызывает небольшое повышение артериального давления, часто приводит к повышению уровня холестерина.

Гипотиреоз приводит к ослаблению дыхательной мускулатуры и снижению функции легких, что вызывает слабость и снижает способность к физическим нагрузкам. Кроме того, при выраженном гипотиреозе возникает отек языка и верхних дыхательных путей, снижается тембр и появляется охриплость голоса, часто возникает синдром сонного апноэ (храп и остановки дыхания во сне, сонливость в дневное время).

Поскольку все процессы в организме замедляются, то классическое проявление гипотиреоза со стороны ЖКТ — запоры.

У женщин с гипотирезом часто нарушается менструальный цикл (от отсутствия/редких менструаций до очень частых и обильных менструаций). Способность к зачатию снижается, а при наступлении беременности увеличивается риск невынашивания и осложнений беременности как для матери, так и для ребенка. Лечение гипотиреоза существенно снижает эти риски.

Гипотиреоз способствует снижению настроения, памяти, внимания, возникновению депрессивных расстройств. При тяжелом дефиците гормонов иногда развиваются психозы. В пальцах рук и ног из-за сдавления нервов могут возникать боли, онемение, покалывание.

Читайте также:  Что такое нлп в магии

При тяжелом, длительно нераспознанном гипотиреозе у людей с сопутствующими заболеваниями или травмами, особенно у пожилых, может развиться тяжелое состояние с потерей сознания — микседематозная кома, которое требует немедленных реанимационных мероприятий (к сожалению, далеко не всегда успешных).

Ориентироваться только на клиническую картину нельзя

Половина взрослого населения крупных городов жалуется на слабость, сонливость, снижение памяти и небольшую прибавку веса. Нарушение менструального цикла, депрессия или запор тоже могут быть вызваны совсем другими причинами. Поэтому при подозрении на гипотиреоз (а оно возникает очень часто) все, что нужно сделать – это определить уровень ТТГ сыворотки, лучше в сочетании с уровнем свободного Т4.

А что делать, если уровень антител к ТПО и ТГ очень высокий? Ничего. Читаем здесь.

Нужно ли проводить скрининг (то есть определять уровень ТТГ всем подряд с определенной периодичностью)?

На этот вопрос нет однозначного ответа. В большинстве стран (и в РФ тоже) проводится определение уровня ТТГ всем новорожденным для исключения врожденного гипотиреоза, который важно своевременно обнаружить и лечить. К счастью, он встречается редко.

Большинство экспертов советуют проводить скрининг гипотиреоза в первом триместре беременности, а также у женщин с возраста 45 лет — каждые 3-5 лет. Ну и у всех, кто жалуется на симптомы, причиной которых может быть гипотиреоз.

Лечение гипотериоза

Зачем лечить гипотиреоз?

Гипотиреоз лечат для снижения риска серьезных проблем со здоровьем и увеличение продолжительности жизни, потому что люди с явным гипотиреозом (высокий ТТГ и низкий Т4) живут меньше и находятся в группе риска по таким серьезным проблемам, как сердечно-сосудистые катастрофы и гипотиреоидная кома.

Цели лечения — восстановление нормального уровня Т4 и достижение целевых уровней ТТГ (они могут быть разными в зависимости от возраста, наличия беременности или сопутствующих заболеваний, диагноза и самочувствия), а также исчезновение симптомов, связанных с гипотиреозом. Субклинический гипотиреоз не всегда нужно лечить.

Какие препараты используются для заместительной терапии гипотиреоза?

До 70х годов для этой цели использовались экстракты высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Точное дозирование этих препаратов было невозможно, а побочные эффекты встречались не так уж редко.

Затем был синтезирован синтетический Л-тироксин (Т4), который и является основным гормоном щитовидной железы (средняя продукция у взрослого — около 88 мкг в сутки). Тироксин в таблетке полностью идентичен тому, который плавает у нас в крови и уровень которого мы можем узнать, сдав анализ в лаборатории. Его легко купить (он дешев и есть везде) и легко дозировать (принимается один раз в день). Сейчас лечить гипотиреоз гораздо легче и приятнее, чем до широкого распространения Л-тироксина.

Щитовидная железа синтезирует еще один гормон,трийодтиронин (Т3). В среднем, у взрослого человека вырабатывается около 6,25 мкг Т3 в сутки. Тем не менее, Т3 — тот самый гормон, который работает в тканях и обеспечивает биологические эффекты. Т4, который в основном синтезируется щитовидной железой и который мы даем в таблетке, практически неактивен. В тканях его встречают специальные ферменты (дейодиназы), которые «отщипывают» от Т4 один атом йода, и неактивный Т4 превращается в активный Т3.

Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев для лечения гипотиреоза и устранения его симптомов достаточно только тироксина (Т4). Это написано в клинических руководствах по лечению гипотиреоза в США, Европе, Австралии, России и т. д. Проводилось немало исследований по сравнению монотерапии тироксином (только Т4) и комбинированного лечения (Т4+Т3), в которых не удалось продемонстрировать преимущества комбинации.

В некоторых ситуациях (например, беременность или серьезные сердечно-сосудистые проблемы) прием Т3 может быть опасен. Тайные знания об обязательном добавлении Т3 всем подряд, распространяемые в некоторых пациентских сообществах, не имеют оснований, относитесь к такой информации критически. В России препараты трийодтиронина в настоящий момент отсутствуют, чаще всего они не нужны, но, по некоторым данным, есть пациенты (возможно, с особенностями действия этих самых ферментов), которые лучше себя чувствуют при добавлении небольшой дозы Т3 к тироксину.

Как принимать тироксин?

Тироксин — капризный препарат, которому все мешает всасываться. Принимают его один раз в день. В большинстве случаев, таблетку лучше принимать утром, запивать водой и ждать, по крайней мере, 30 минут (а в идеале — 60 минут) до приема еды (в том числе чая или кофе) и всех остальных препаратов. Если это по каким-то причинам невозможно, тироксин может быть назначен между приемами пищи (не раньше, чем через 2 ч после еды и не менее, чем за час до следующей), либо перед сном.

Препараты железа, кальция, соли алюминия следует принимать не раньше, чем через 4 часа после тироксина.

Какой препарат лучше?

На российском рынке широко распространены два бренда — это Л-тироксин (Берлин-Хеми) и Эутирокс (Мерк). Оба они хороши и эффективны, начинать можно с любого. Если все хорошо, то лучше бренд не менять.

Каких побочных эффектов ожидать от лечения?

Если тироксин назначен по поводу дефицита собственных гормонов щитовидной железы и доза его адекватна, то ничего плохого мы не ждем. Весь список побочных эффектов, написанный в инструкции, относится к передозировке препарата, или к редким случаям одномоментного назначения полной дозы пожилым людям с тяжелыми сердечными проблемами, которые до лечения долго находились в состоянии гипотиреоза (всем остальным назначается полная расчетная доза, без постепенного повышения). Аллергий собственно на Л-тироксин не бывает (он свой, родной, в крови у всех людей плавает). Редко встречаются аллергические реакции на другие компоненты таблетки, часто людям кажется, что один препарат подходит лучше, а другой хуже.

Когда ожидать положительного эффекта?

Как правило, симптомы гипотиреоза уменьшаются примерно через 2 недели после начала приема адекватной дозы тироксина. Полное исчезновение симптомов может произойти в течение нескольких месяцев.

Что делать, если анализы пришли в норму, а самочувствие не улучшается?

Не все, что происходит с самочувствием, связано исключительно с гипотиреозом. В нашем организме есть не только щитовидная железа (хотя после прочтения всего перечня симптомов такие мысли у многих возникают). Жалобы, которые сохраняются после достижения нормального уровня ТТГ, в подавляющем большинстве случаев с гипотиреозом никак не связаны.

Поэтому первый шаг – поиск других возможных причин (например, если речь о слабости, сухости кожи, выпадении волос, то стоит исключить анемию и/или дефицит железа, при снижении настроения поискать депрессию и т.д.). Следующим шагом может быть достижение не просто нормальных значений ТТГ, а уровня ТТГ в пределах нижней половины референсных значений.

Если и это не помогает, некоторые источники предлагают вспомнить о трийодтиронине (Т3) и добавить его к Т4 (при этом доза тироксина немного уменьшается). Определить, кому именно будет полезна такая комбинация, и есть ли вообще у нее преимущества перед монотерапией, пока что не удалось, поэтому что во многих рекомендациях эксперты не поддерживают назначения Т3.

Как долго нужно принимать тироксин?

В большинстве случаев, он будет нужен всегда. Звучит печально, но прием 1 таблетки в день не так уж тяготит людей. Реже (при послеродовом тиреоидите, например) функция щитовидной железы восстанавливается, и тироксин можно отменить.

Какие анализы нужны на фоне лечения?

Поскольку ТТГ – самый чувствительный показатель адекватности дозы, а меняется он медленно, то обычно контроль ТТГ при подборе дозы проводят каждые 1,5-2 месяца. Если доза адекватна и ТТГ в пределах целевых значений, то далее стоит проверять уровень ТТГ раз в 6-12 мес. Иногда требуется проверить и уровень свободного Т4.

Когда требуется коррекция дозы?

Потребность в тироксине может измениться при дальнейшем снижении функции щитовидной железы, при значительном изменении массы тела, при беременности (с первых недель доза должна быть увеличена!), с ростом ребенка или по мере старения взрослого, а также при приеме некоторых препаратов, влияющих на всасывание Т4.

После изменения дозы тироксина мы ОБЯЗАТЕЛЬНО проверяем уровень ТТГ через 6-8 недель (во время беременности – чаще).

Какую цифру мы хотим получить?

Целевые уровни ТТГ обычно соответствуют референсным значениям, однако у беременных они немного ниже, а у пациентов старше 80 лет или имеющих тяжелые заболевания сердца – немного выше референса.

Больше информации для пациентов о гипотиреозе здесь. А для врачей подробный гайд Американской Тиреодологической Ассоциации.

Источник

Оцените статью
Adblock
detector